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FERRO CHELATES (ferro quelado Performance)

  • Marca: PERFORMANCE
  • Modelo: FERRO CHELATES (ferro quelado Performance)
  • Disponibilidade: Em estoque

R$44,51

Funções e benefícios

Sugestão de uso
1 tablete ao dia de preferência junto com as refeições


Benefícios
* Transporte de oxigênio
* Geração de energia
* Reduz o nascimento de bebês prematuros e com baixo peso;
  * Reduz o risco de morte materna no parto e no pós-parto imediato;
  * Melhora a capacidade de aprendizagem da criança;
  * Melhora a resistência às infecções;
  * É fundamental para o crescimento saudável.
* ferro quelado absorção é maior que outras formas
* auxilia no metabolismo energético
* auxilia no aumento da imunidade
* auxilia no processo de divisão celular
 Mineral Quelato quando uma molécula de mineral está ligada a um aminoácido específico. É de fácil assimilação pelo organismo. 
As diretrizes da Organização Mundial da Saúde (OMS) para consumo de sódio e potássio estão fora de compasso, indica um estudo realizado em quatro países.
A diferença entre os tipos está no peso molecular, na constante de estabilidade das ligações e nos aminoácidos utilizados.
Os minerais quelatados possuem a vantagem de serem melhor biodisponíveis (até 90% de absorção, contra 10 a 20% dos minerais
inorgânicos), sem interferirem na absorção de outros nutrientes, sem possuírem efeitos colaterais, nem causarem doppig. 
O Ferro é um nutriente essencial para a vida e atua principalmente na síntese (fabricação) das células vermelhas do sangue e no transporte do Oxigênio para todas as células do corpo.
 A deficiência de ferro pode apresentar-se em graus variáveis, que vai desde a depleção do ferro, sem comprometimentos orgânicos, até a anemia por deficiência de ferro que afeta vários sistemas orgânicos. A depleção de ferro supõe uma diminuição dos depósitos de ferro, mas a quantidade de ferro funcional pode não estar alterada. Ou seja, indivíduos com depleção de ferro não possuem mais ferro de reserva para ser mobilizado, caso o organismo necessite.
A deficiência de ferro é, isoladamente, a mais comum das deficiências nutricionais do mundo. Estimativas
recentes situam em mais de cinco bilhões o número de pessoas portadoras desta deficiência, ressaltando-se que metade das
pessoas afetadas apresentam-se anêmicas, a manifestação mais severa da deficiência de ferro (Black, 2003).
Atualmente a anemia por deficiência de ferro não pode ser considerada uma simples carência, facilmente combatida com uma terapia adequada, deve ser entendida como uma enfermidade sistêmica que afeta vários órgãos e sistemas, possivelmente de forma irreversível (Lönnerdal & Dewey, 1996; Walter, 1996). 
 Como constituinte da hemoglobina, o ferro é requerido para o transporte de oxigênio e dióxido de carbono, estando assim, diretamente
envolvido no processo de respiração celular (Guyton, 1991;
Krause & Mahan, 1991).
Os compostos de ferro presentes no organismo humano podem ser agrupados em duas categorias: os que exercem funções metabólicas ou enzimáticas (hemoglobina, mioglobina e enzimas), e os associados com o ferro de reserva.
Cerca de 67% do ferro total do organismo está presente na hemoglobina, que é constituída por quatro subunidades, cada qual com um grupo heme associado. Essa molécula tem somente quatro átomos de ferro, considerados essenciais pois se combinam com oxigênio nos pulmões e o libera nos tecidos (Krause & Mahan, 1991; Anderson, 2005).
A mioglobina, encontrada nas células musculares, contém cadeia polipeptídica única e um grupo heme idêntico ao da hemoglobina. Serve para armazenar e aumentar a taxa de difusão de oxigênio pela célula durante o exercício físico, tornando a contração muscular mais eficiente (Anderson, 2005).
As quantidades recomendadas de ingesta de ferro são baseadas nas perdas fisiológicas e no aumento de ferro corporal devido ao crescimento. Um homem adulto saudável perde aproximadamente 1mg de ferro por dia. Considerando que apenas de 10 a 15%
do ferro presente na dieta é absorvido.
O ferro está presente nos alimentos na forma heme (fontes animais) e não-heme (fontes vegetais). De acordo com a sua forma, o ferro pode ser absorvido de diferentes maneiras na mucosa intestinal. O ferro heme é solúvel nas condições do intestino delgado, sendo facilmente absorvido pela mucosa intestinal sem a interferência de fatores químicos e/ou alimentares. Por esta razão, é altamente absorvido: cerca de 15% do ferro heme ingerido pelo indivíduo normal e 35% naquele com baixa reserva de ferro.
Em contraste, a absorção do ferro não-heme é bem menor, de cerca de 1 a 5%, e varia substancialmente em função da presença de fatores químicos e alimentares, como é o caso das vitaminas C e A, que facilitam sua absorção. Por outro lado, os fitatos (encontrados em cereais e grãos), as fibras, os taninos (encontrado em chás e no café) e o cálcio dificultam sua absorção. 
Diferentemente do que ocorre com o ferro heme o ferro não-heme precisa, primeiramente, ser ionizado pela secreção gástrica para a forma ferrosa ou férrica para ser absorvido. Ao passar para o duodeno, onde o pH é perto da neutralidade, a maior parte da forma férrica é precipitada enquanto o ferro ferroso, mais solúvel em pH 7, permanece disponível para absorção. O ferro não-heme (iônico) entra na mucosa dos enterócitos por difusão facilitada, dirigida para o interior por um gradiente de concentração, e segue a
via de transporte e passagem para o sangue idêntica à descrita para o ferro heme (Anderson, 2005).
O ácido ascórbico é o promotor mais eficaz da absorção de ferro, e recentemente, foi demonstrado que também
pode influenciar no transporte e armazenamento do ferro no organismo (Lynch, 1997; Cook & Reddy, 2001). A absorção
de ferro não heme é também aumentada pela presença de carne, vitamina A, ácido cítrico, málico, tartárico, lático e
outros ácidos orgânicos (Ballot et al., 1987; Garcia-Casal et al., 1998). Por outro lado, substâncias como taninos, polifenóis, fitatos e fibras alimentares foram relacionadas como inibidoras da absorção de ferro (Hallberg et al., 1989).
A presença de processos patológicos no trato gastrintestinal como, dispepsia, diarréias, parasitoses, síndrome da má-absorção
e processos infecciosos, podem retardar ou inibir a absorção de ferro (Annibale et al., 2000; Kon)



Referências
Lombard M, Chua E, O’Toole P. Regulation of intestinal non-haem iron absorption. Gut. 1997;40(4):435-9.
Cunha DF, Cunha SFC. Microminerais. In: Dutra-de-Oliveira JE, Marchini JS, eds. Ciências Nutricionais. São Paulo: Sarvier; 1998.
The Role of Iron. British Nutrition Foundation; 1998. Disponível em: http://www.nutrition.org.uk/information/dietandhealth/iron.html. Acessado em: 16/06/04.
Hurrell RF, Reddy M, Cook JD. Inhibition of non-haem iron absorption in man by polyphenolic-containing beverages. Br J Nutr. 1999;81(4):289-95. Disponível em: http://iris.ingentaselect.com/vl=5094913/cl=74/nw=1/rpsv/cgi-bin/cgi?body=linker&ini=nlm&reqidx=issn=0007-1145vl=81is=4yr=1999mn=Aprpg=289. 
Martini FCC. Comparação entre a disponibilidade de ferro na presença de vitamina A e beta-caroteno em alimentos e medicamentos. [dissertação]. Escola Superior de Agricultura Luiz de Queiroz; 2002.


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